Die Komplementproteine C5 und C5a sind Schlüsselfaktoren in der Effektorphase der Pathogenese von Pemphigoid-Erkrankungen (PE), aber die systemische Hemmung von C5/C5a kann mit schweren Infektionen einhergehen. Um ortsspezifische Therapeutika zu entwickeln, werden Antikörperfragmente gegen PE-Autoantigene mit solchen gegen C5/C5a fusioniert, was zu klassischen bispezifischen Antikörpern und Hemibodies führt, die erst nach Bindung an ihre Zielantigene eine zweite funktionelle Antikörperdomäne aufbauen. B01 wird das therapeutische Potenzial dieser Moleküle für die Behandlung von PE untersuchen.